Sjogrenov sindrom - šta je to? Uzroci, simptomi i tretman

Sjogrenova bolest - autoimuno sistemsko oštećenje vezivnog tkiva, koje karakterišu egzokrine žljezdane i ekstra-željezne manifestacije. Najčešća glandularna manifestacija Sjogrenove bolesti je smanjenje izlučivanja suznih i pljuvačnih žlijezda, praćeno spaljivanjem u očima i suhim nazofarinksom. Ne-željezne manifestacije uključuju mijalgiju, mišićnu slabost, artralgiju, krvarenje, proširenje limfnih čvorova, neuritis, itd. Dijagnoza Sjogrenove bolesti je napravljena uzimajući u obzir kompleks kliničkih i laboratorijskih znakova, funkcionalnih testova. Tretman se vrši kortikosteroidnim hormonima i citostaticima, a tok bolesti je često benigna.

Sjogrenova klasifikacija bolesti

Tok Sjogrenove bolesti može biti subakutan i hroničan. S obzirom na kliničke manifestacije i komplikacije, razlikuju se početne (rane), teške i kasne faze bolesti. Patološki procesi u Sjogrenovoj bolesti mogu se javiti u različitim stupnjevima upalne i imunološke aktivnosti. Visok stepen aktivnosti Sjogrenove bolesti karakterišu klinički izraženi fenomeni parotitisa, keratokonjuktivitisa, stomatitisa, artritisa, generalizovane limfadenopatije, hepatosplenomegalije, laboratorijskih znakova aktivne upale.

Umereno aktivan tok Sjogrenove bolesti karakteriše smanjenje upale i imunološke aktivnosti, uz istovremenu tendenciju destruktivnih promena u izlučivanju epitelnih žlezda. Uz minimalnu aktivnost, prevladavaju funkcionalne, sklerotične, distrofične promjene u pljuvačnoj, lacrimalnoj, želučanim žlijezdama, što se manifestira teškom kserostomijom, keratokonjunktivitisom, gastritisom. U laboratorijskim testovima - blagi znaci upale.

Simptomi Sjogrenove bolesti

Pojava simptoma oka kod Sjogren-ove bolesti je zbog smanjenog izlučivanja suza (tear-fluid). U isto vrijeme, pacijenti osjećaju paljenje, "grebanje" i "pijesak" u očima. Subjektivni simptomi su praćeni svrabom i crvenilom kapaka, nakupljanjem viskoznih sekreta u uglovima očiju, sužavanjem palačastih pukotina, smanjenjem vidne oštrine. Razvija se suhi keratokonjunktivitis - upala rožnjače zajedno sa konjunktivom oka.

Žlijezde slinovnica u Sjogrenovoj bolesti povećavaju se u veličini. U trećini pacijenata, kao rezultat povećanja uparenih parotidnih žlezda, dolazi do karakteristične promene u ovalu osobe koja je u literaturi dobila naziv „njuška hrčka“. Tipični simptomi Sjogrenove bolesti uključuju i suhe usne i sluznicu usne šupljine, stomatitis, lepljive note, propadanje višestrukih zuba (najčešće lokalizaciju cerviksa). Ako je u ranoj fazi Sjogrenove bolesti suhoća sluzokože primijećena samo tijekom fizičkog napora i agitacije, onda se u naglašenom periodu konstantno javlja osjećaj suhoće, prisiljavajući pacijenta da često navlaži usta i pije hranu.

Na pregledu se javlja jarko ružičasta boja sluzokože, njihova neznatna povreda na dodir, suvoća jezika, mala količina slobodne pljuvačke pjene ili viskozne prirode. U tom kontekstu, pristup sekundarne (virusne, gljivične, bakterijske) infekcije dovodi do razvoja stomatitisa. Oštra suvoća usne šupljine, koja dovodi do poremećaja gutanja i govora, puknutih usana, keratinizacije sluznice usne šupljine, savijenog jezika, nedostatka slobodne pljuvačke u usnoj šupljini karakteristična su za kasni stadij Sjogrenove bolesti.

Hipofunkcija drugih egzokrinih žlezda je uočena sa simptomima suhoće kože, nazofarinksa, vulve i vagine, razvoja traheitisa, bronhitisa, ezofagitisa, atrofičnog gastritisa itd.U slučaju Sjogrenove bolesti može se primijetiti zglobni sindrom poliartralgije ili poliartritisa, oslabljena osjetljivost stopala i ruku, trigeminalna neuropatija i neuropatija facijalnog nerva, hemoragijski osipi na ekstremitetima i trupu, groznica, miozitis, hepato i splenomegalija.

Dijagnoza Sjogrenove bolesti

Iz metoda laboratorijske dijagnostike vrši se opći test krvi, koji pokazuje umjerenu leukopeniju, anemiju, ubrzanu brzinu sedimentacije eritrocita. U biokemiji krvi sa Sjogrenovom bolešću, utvrđeno je povećanje nivoa γ-globulina, ukupnih proteina, fibrina, seromucoida, sialičnih kiselina, detekcije krioglobulina. Imunološke reakcije ukazuju na povećanje nivoa imunoglobulina IgG i IgM, prisustvo antitela na DNK, LE ćelije, antitijela na epitelne žlezde, mišiće, kolagen itd., Povećanje broja B-limfocita, smanjenje T-limfocita.

U slučaju Sjogrenove bolesti utvrđena je specifična reakcija na Schirmerov test - utvrđeno je smanjenje proizvodnje suze kao odgovor na stimulaciju amonijakom. Prilikom obeležavanja rožnice i konjunktive detektuju se erozije i distrofični epitelni žarišta. Kontrastna radiografija (sijalografija), biopsija pljuvačnih žlijezda, ultrazvuk žlijezda slinovnica, MR u lacrimalnoj / pljuvačnoj žlijezdi izvodi se u Sjogrenovoj bolesti. Da bi se identifikovale komplikacije iz drugih sistema, vrši se plućna radiografija, gastroskopija, ehokardiografija.

Tretman za Sjogrenovu bolest

Vodeća uloga u liječenju Sjogrenove bolesti je hormonska (prednizon) i citotoksični lijekovi imunosupresivnog djelovanja (ciklofosfamid, klorbutin) i njihove kombinacije (prednizon + klorbutin, prednizolon + ciklofosfamid). Kombinacija metoda ekstrakorporalne hemokorekcije (plazmafereza, hemosorpcija, dvostruka plazma filtracija) sa terapijom lijekovima u liječenju Sjogrenove bolesti pokazana je u slučajevima ulcerativno-nekrotičnog vaskulitisa, glomerulonefritisa, cerebrovaskularnog, polineuritisa i drugih lezija.

Simptomatska terapija Sjogrenove bolesti usmerena je na eliminisanje suvoće sluzokože i sprečavanje sekundarne infekcije. Kod suvih očiju propisane su veštačke suze, koje nose meke kontaktne leće, ispirući oči antiseptičkim rastvorima. Za normalizaciju salivacije, provode se blokade novokaina, propisuju se Ca preparati, a za upalu parotidnih žlezda koriste se lokalni dimeksi, sistemski antibiotici i antimikotici.

Oštećena oralna sluznica kod Sjogren-ove bolesti zahteva ublažavanje i stimulaciju regeneracije uz pomoć primene ulja krkavine i šipka, tretmana masti (metiluracil i solkozeril). U slučaju sekretorne insuficijencije želuca, sprovodi se dugotrajna nadomjesna terapija sa hlorovodoničnom kiselinom, prirodnim želučanim sokom, pepsinom, sa insuficijencijom pankreasa, propisuje se enzimska terapija: unos pankreatina, itd.

Prognoza i komplikacije Sjogrenove bolesti

Tok Sjogrenove bolesti nije opasan po život, ali značajno umanjuje kvalitet života. Blagovremeno inicirana terapija usporava progresiju patoloških procesa i čuva radnu sposobnost pacijenata. Ako se ne liječi, česte su komplikacije koje dovode do invalidnosti.

Sekundarne infekcije sa razvojem sinusitisa, rekurentnog traheitisa i bronhopneumonije su često povezane sa primarnim lezijama u Sjogrenovoj bolesti. Kod sistemskih lezija može doći do zatajenja bubrega, poremećaja cirkulacije mozga i / ili kičmene moždine.

Specifična profilaksa Sjogrenove bolesti nije razvijena.

Patomorfologija

Glavna morfološka osobina je infiltracija žlijezda vanjskog izlučivanja limfocita i plazma stanica. Pre svega trpe lacrimalne i pljuvačne žlijezde, a rjeđe i žlijezde bronhija, probavnog trakta i vagine.

Pogođene su i velike i male žlijezde.Isprva, u ranoj fazi bolesti, samo manji kanali su uključeni u proces, kako njegova infiltracija napreduje dalje, na sam žljezdano tkivo, što rezultira da atrofira žljezdano tkivo i zamjenjuje ga vezivno tkivo. U nekim slučajevima, gore opisani infiltrati javljaju se ne samo u egzokrinim žlijezdama (vanjsko izlučivanje), već iu drugim organima i sistemima u tijelu, posebno u mišićima, plućima i bubrezima. To na kraju dovodi do narušene funkcije zahvaćenog organa.
Kod 30-40% pacijenata u biopsiji pljuvačne žlijezde utvrđena je metaplazija (modifikacija) stanica koje okružuju kanale: pojavljuju se mioepitelni otočići.

Rezovi zahvaćenih žlezda u brojnim pacijentima su uništeni, dok je u drugima očuvana lobularna struktura. Žlijezde su ili uvećane ili unutar normalnog raspona.

Zanimljivo je da čak iu odsustvu živopisnih kliničkih simptoma Sjogrenovog sindroma, pacijent sa nekom vrstom bolesti vezivnog tkiva će najvjerovatnije imati histološke znakove upale žlijezda slinovnica.

Uzroci razvoja

Uzroci Sjogrenovog sindroma još nisu u potpunosti uspostavljeni. Među najvjerovatnijom je teorija patološke reakcije imunološkog sistema tijela. Takva reakcija se razvija kao odgovor na oštećenje ćelija spoljnih žlezda od strane retrovirusa, posebno Epstein-Barr virus, VI herpes virus, citomegalovirus, virus humane imunodeficijencije. Uprkos značajnoj sličnosti imunoloških poremećaja sa promenama u telu koje je zahvatio virus, direktni dokazi o ulozi virusa kao uzroka patologije nisu primljeni.

Sami virusi i žlezdane epitelne ćelije su se promijenili u odnosu na njihove efekte i imunološki sistem ih doživljava kao antigene (strani agensi). Imunski sistem proizvodi antitela protiv ovih ćelija i postepeno dovodi do razaranja tkiva žlezda. Bolest se često nalazi kao nasljedna ili porodična, posebno često među blizancima, što sugerira da postoji genetska predispozicija.

Stoga se pretpostavlja da je kombinacija mnogih faktora važna u mehanizmu razvoja i pojave patologije:

odgovor na stres tijela, koji je posljedica imunološkog odgovora,
imunska regulacija sa učešćem polnih hormona, o čemu svjedoči retka incidencija među osobama mlađim od 20 godina, dok su među djecom najčešće djevojčice bolesne,
imunološka kontrola sa T-limfocitima,
virusni,
genetski.

Postoje dva tipa Sjogrenovog sindroma: primarni - simptomi bolesti su prve manifestacije, a sekundarni, kada se simptomi javljaju kod pacijenata sa drugim reumatskim bolestima kao što su skleroderma, reumatoidni artritis ili sistemski eritematozni lupus. Primarne i sekundarne varijante sindroma javljaju se sa približno istom frekvencijom. To ponekad otežava preciznu dijagnozu. Sjogrenov sindrom je vrlo čest: u Velikoj Britaniji, na primjer, postoji oko pola miliona pacijenata. Najčešće su pogođene žene u dobi između 40 i 60 godina, dok je samo jedan od 13 pacijenata muškarac.

Simptomi Sjogrenovog sindroma

Simptomi bolesti su podijeljeni u dvije grupe:

Glandularne manifestacije u kojima su zahvaćene epitelne žlijezde i njihove funkcije su narušene.
Ne-želatinozne manifestacije. Simptomi ove grupe su veoma različiti, zbog poraza različitih ljudskih organa.

Mogu se razlikovati simptomi žlezda:

Patologija suznih žlijezda. U ovom slučaju, u očima se javljaju neugodni i bolni osećaji (spaljivanje, oči se počinju rezati, osećaji peska u njima), sa karakterističnim svrabom oko očiju, crvenilom. Kao rezultat toga, smanjen je vid, pojavu točkastih krvarenja, edem, osetljivost na svetlost, bol u oku.
Patologija pljuvačnih žlezda. Manifestacija upale je uglavnom u parotidnim žlezdama, koje su povećane u veličini, ponekad sa manifestacijom bolnih senzacija. Takođe, postoji suvoća sluznice usta, gutanje hrane je teško, često pacijenti moraju piti hranu sa vodom, zbog problema sa gutanjem. Istovremeno, sluzokoža usta poprima svetlo ružičastu nijansu.
Suvoća respiratornog trakta, koja uzrokuje upalu bronhija, traheje, pluća.
Poremećaji kože, uzrokujući da koža postane suva.
Poraz sluznice nosa. Pojava suhoće u nosu, premaz intranazalne kore, zbog čega se razvija upala.

Slijedeći znakovi su karakteristični za neelizabilne manifestacije:

Pojava traheobronhitisa, praćena kašljem, nedostatkom daha. Nije neuobičajeno da pacijent ima dijagnozu pneumonije ili plućne fibroze.
Otečeni limfni čvorovi.
Poraz perifernog nervnog sistema. Istovremeno počinje da se pojavljuje bol (peckanje, peckanje).
Groznica
Bolovi u zglobovima i mišićima.
Poraz štitne žlezde. Rijetki je poremećaj kod kojeg se alergijske reakcije na različite namirnice, lijekove i druga sredstva počinju manifestirati.
Povećani limfni čvorovi (submandibularni, cervikalni, okcipitalni). Ne retko se javlja porast jetre i slezine.
Upala krvnih sudova, koja se javlja u prednjem dijelu ateroskleroze donjih ekstremiteta, zbog poremećaja cirkulacije. U slučaju narušavanja funkcionisanja krvnih sudova javljaju se kožne bolesti (osip) koje prate svrab, peckanje i groznicu.

Često, na osnovu opisane patologije, pacijenti razvijaju povećanu individualnu osjetljivost na neke lijekove, posebno na nesteroidne protuupalne lijekove, neke antibiotike (penicilin), lijekove tzv. Bazične terapije, citostatike.

Šta je Sjogrenova bolest?

Bolest se odlikuje autoimunim sistemskim oštećenjem vezivnog tkiva, koje je praćeno ispoljavanjem van gvožđa ili žljezdama. Tipične manifestacije patologije uključuju smanjenu sekreciju pljuvačne i suzne žlijezde, što dovodi do razvoja suhoće u nazofarinksu, gori u očima. Razlikuju se sledeće manifestacije ove bolesti:

krvarenje
artralgija
slabost mišića
mijalgija

Pravilo je da je bolest benigna. Prema statistikama, ova bolest vodi među kolagenskim bolestima, mnogo češće se dijagnosticira kod žena starosti 20-60 godina. Kod muškaraca ili u djetinjstvu patologija je rjeđa. Tačni uzroci razvoja patologije nisu utvrđeni, autoimuni odgovor na virusnu infekciju ili nasljedni faktor je često odlučujući faktor.

Bolest izaziva imunoagresivnu reakciju organizma, što dovodi do pojave antitela na sopstvena tkiva, limfoplazmatske infiltracije u kanalima žlezda (suzne, gastrointestinalnog trakta, salivarnog). U generalizovanom obliku, 30% pacijenata razvija oštećenja bubrega (abakterijski nefritis), mišiće (miozitis), pluća (intersticijalna pneumonija i krvne sudove (produktivni vaskulitis)). Izdvojite primarni i sekundarni Sjogrenov sindrom. S obzirom na patologiju, artritis sličan po simptomima reumatoidnom, mogu se pojaviti lezije egzokrinih žlezda. Kod ICD-10 je M35.0 suhi Sjogren sindrom.

Faktori koji uzrokuju razvoj patologije nisu u potpunosti istraženi, tako da su doktori zasnovani na godinama informacija. Primećeno je da je sindrom obično uzrokovan faktorima okoline koji negativno utječu na pacijentovo tijelo, što ima predispoziciju za patologiju. Bolest ulazi u aktivnu fazu kada se aktivira imuni sistem. Glavni razlog je kršenje regulacije B-limfocita u krvi, prisustvo preosetljivosti.

Postoje degenerativni procesi, nekroza, atrofija acinarnih žlezda, redukcija lacrimalnog i salivarnog sekreta zbog poraza egzokrinih žlezda. U tom kontekstu razvija se patologija nervnih vlakana, što dovodi do isušivanja i suhoće šupljina. Uzrok Sjogrenovog sindroma može biti:

Prisustvo fizičkih stresnih situacija, na primjer, pregrijavanje ili hipotermija tijela.
Redovno predoziranje lekova, što dovodi do pojave hemijskog stresa za osobu.
Emocionalni preokreti: česte promjene raspoloženja, depresija, osjećaji.
Progresija drugih autoimunih patologija može uzrokovati Sjogrenovu bolest.
Manifestacija preosetljivosti u obliku imunog odgovora kada se susreće sa supstancom koja je nova u organizmu.
Genetska predispozicija, nasleđe.

Glavni razlog za razvoj autoimunih procesa je nedostatak kompenzacije za glavne potrebe organizma. Genetski faktor je djelimično legitiman, jer postoji funkcija gena za kodiranje, za određivanje brzine reakcije pod određenim uvjetima. Ovo postaje razlog za sklonost potomstva bolesti, ako je od njihovih predaka.

Kod muškaraca, Sjogren sindrom se javlja samo u 5-10% slučajeva, a ostatak su žene. To je zbog hormonalne pozadine tokom menopauze. Lezija tela se može razviti pod dejstvom hepatitisa, raznih virusa, rotavirusa i herpesa. Ovi razlozi nisu dokazani naučno, tako da je njihov kredibilitet u nedoumici. Bolest spada u grupu teških patologija, stoga zahtijeva pravovremenu dijagnozu, hitno liječenje. Pored žlijezda, Sjogren sindrom može uzrokovati oštećenje sljedećih organa:

Komplikacije

Uobičajeni efekti Sjogren sindroma:

limfomi (neoplazme koje utječu na krv, limfni čvorovi),
vaskulitis (upalni proces u krvnim sudovima koji se može javiti svuda),
spajanje sekundarne infekcije,
razvoj onkoloških bolesti
inhibicija stvaranja krvi, smanjenje krvnih leukocita, crvenih krvnih zrnaca i / ili trombocita.

Ako pacijent nije preduzimao nikakve mjere za liječenje Sjögrenove bolesti duže vrijeme ili je propisana pogrešna terapija, patologija napreduje, što dovodi do ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju organa i sistema.

Lečenje Sjogren sindroma

U prisustvu Sjogrenovog sindroma, lečenje se vrši u zavisnosti od stadijuma bolesti i prisustva sistemskih manifestacija.

Da bi se stimulisala funkcija žlezda vrši se:

drip contrikala.
subkutano davanje galantamina.
sa utvrđivačkom svrhom provode se tečajevi vitaminske terapije.
Kao simptomatsko lečenje propisane su „veštačke suze“ (kapi u očima) - sa niskim viskozitetom - Lacrisifi (200-250 rubalja), Natural Tear (250 rubalja), srednje viskoznost Lacrisin, visoka viskoznost 180 rubalja, Vidisik 200 rubalja, Lakropos 150 rublji .

U početnim fazama u odsustvu oštećenja drugih sistema i neizraženih laboratorijskih promena, u malim dozama se propisuju dugotrajni kursevi glukokortikosteroida (prednizon, deksametazon).

Ako su simptomi i laboratorijski parametri značajno izraženiji, ali nema sistemskih manifestacija, citostatskim imunosupresivnim lijekovima dodaju se kortikosteroidi - ciklofosfamid, klorobutin, azatioprin. Terapija održavanja se provodi na isti način već nekoliko godina.

Ako postoje simptomi sistemskih lezija, bez obzira na fazu bolesti, kortikosteroidi i imunosupresivi se odmah primenjuju u visokim dozama nekoliko dana uz postepeni prelazak na doze za održavanje.
Kod generalizovanog polineuritisa, vaskulitisa, oštećenja bubrega i drugih teških manifestacija bolesti, gore pomenuti tretman se dopunjuje takvim metodama, ekstrakorporalnim tretmanom - plazmaferezom, hemosorbcijom, plazma ultrafiltracijom.
Preostali lekovi se propisuju u zavisnosti od komplikacija i pridruženih bolesti - holecistitisa, gastritisa, pneumonije, endocervicitisa itd.

U određenim slučajevima potrebno je pridržavati se ishrane i ograničiti fizičku aktivnost.

Sjogrenov sindrom može oštetiti vitalne organe prelaskom u stabilno stanje, postepeno napredovanje ili, obrnuto, produženu remisiju. Takvo ponašanje je karakteristično i za druge autoimune bolesti.

Neki pacijenti mogu imati blage simptome suvih očiju i usta, dok drugi razvijaju ozbiljne komplikacije. Nekim pacijentima se u potpunosti pomaže simptomatsko liječenje, drugi se moraju stalno boriti sa pogoršanjem vida, stalnom nelagodom u očima, često ponavljajućim infekcijama usne šupljine, edemom parotidne žlijezde slinovnice, poteškoćama u žvakanju i gutanju. Stalni slom i bol u zglobovima ozbiljno smanjuju kvalitet života. Kod nekih pacijenata bubreg je uključen u patološki proces - glomerulonefritis, što dovodi do proteinurije, narušene koncentracije bubrega i distalne bubrežne tubularne acidoze.
Pacijenti sa Sjogrenovim sindromom imaju veći rizik od ne-Hodgkinovog limfoma u poređenju sa zdravim ljudima i osobama sa drugim autoimunim bolestima. Oko 5% pacijenata razvija neki oblik limfoma.

Pored toga, utvrđeno je da kod dece žene sa Sjogrenovim sindromom tokom trudnoće postoji veći rizik od razvoja neonatalnog eritematoznog lupusa sa kongenitalnim srčanim blokom.

Uzroci Sjogrenovog sindroma

Upala parenhima salivarnih, suznih i drugih egzokrinih žlezda CD4 + T-limfocita sa malim brojem B-limfocita. T limfociti proizvode upalne citokine (uključujući interleukin-2, gama-interferon). Ćelije pljuvačnih kanala su takođe sposobne da proizvode citokine koji oštećuju izlučne puteve. Atrofija epitela suznih žlijezda dovodi do suhoće rožnjače i konjunktive (suhi keratokonjunktivitis). Limfocitna infiltracija i proliferacija ćelija u kanalima parotidne žlijezde uzrokuju sužavanje lumena, au nekim slučajevima i stvaranje kompaktnih staničnih struktura zvanih mioepitelni otočići. Suvoća, atrofija sluzokože i submukoznog sloja gastrointestinalnog trakta i njihova difuzna infiltracija plazma ćelijama i limfocitima može dovesti do razvoja odgovarajućih simptoma (npr. Disfagija).

Dijagnoza Sjogrenovog sindroma

Sjogrenov sindrom treba posumnjati kod pacijenta sa eksoricijom, suvim očima i ustima, povećanjem salivarnih žlezda, purpure i kanalne acidoze. Takvim pacijentima je potrebno dodatno ispitivanje, uključujući ispitivanje očiju, pljuvačnih žlijezda i seroloških testova. Dijagnoza se zasniva na 6 kriterija: prisutnost promjena u očima, usne šupljine, promjene u oftalmološkom ispitivanju, oštećenja pljuvačnih žlijezda, prisutnost autoantitijela i karakteristične histološke promjene. Dijagnoza je moguća ako su ispunjena 3 ili više kriterija (uključujući objektivna) i pouzdana ako su zadovoljena 4 ili više kriterija.

Znakovi kseroftalmije su: suhe oči najmanje 3 mjeseca ili upotreba umjetnih suza najmanje 3 puta dnevno. Takođe je moguće potvrditi suvoću očiju tokom pregleda u svetlu proreza. Xorostomy se dijagnosticira kada postoji povećanje žlijezda slinovnica, dnevne epizode suvih usta najmanje 3 mjeseca, potreba za svakodnevnom upotrebom tečnosti kako bi se olakšalo gutanje.

Da bi se procijenila ozbiljnost suhoće očiju, koristi se Schirmer-ov test, u kojem se procjenjuje količina tečne tečnosti koja se oslobađa u roku od 5 minuta nakon iritacije stavljanjem trake filter papira ispod donjeg kapka.U mladoj dobi, duljina vlažnog dijela trake je normalno 15 mm. Kod većine pacijenata sa Sjogrenovim sindromom, ovaj indikator je manji od 5 mm, iako približno 15% može imati lažno pozitivne rezultate, a drugih 15% ima lažno negativne reakcije. Vrlo specifičan test je bojenje očiju kada se instaliraju kapi za oči koje sadrže rastvor ružičastog bengala ili lissamin zelenog. Kada se ispituje u svjetlu prorezane lampe, vrijeme pucanja fluorescentnog suznog filma manje od 10 sekundi je dokaz u prilog ovoj dijagnozi.

Poraz salivarne žlezde se potvrđuje nenormalno niskom proizvodnjom pljuvačke (manje od 1,5 ml u roku od 15 minuta), što se procjenjuje direktnom registracijom, sijalografijom ili scintigrafijom pljuvačne žlijezde, iako se ove studije koriste rjeđe.

Serološki kriteriji imaju ograničenu osjetljivost i specifičnost i uključuju određivanje antitijela na Sjogren-ov antigen (Ro / SS-A) ili na nuklearne antigene (označene kao La ili SS-B), anti-nuklearna antitijela ili antitijela protiv gama globulina. Reumatoidni faktor je prisutan u serumu kod više od 70% pacijenata, u 70% je povećanje ESR, u 33% - anemija i kod više od 25% - leukopenija.

U slučaju nejasne dijagnoze, potrebno je izvršiti biopsiju malih pljuvačnih žlijezda sluznice obraza. Histološke promjene uključuju velike akumulacije limfocita s atrofijom acinarnog tkiva.